Medizin Anatomie – Basalganglien und ihre Bahnen
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 14 Karten · von atrio. Beispiele: Welche Kerngebiete bilden die Basalganglien im engeren Sinn? · Was ist der funktionelle …
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14 KartenWelche Kerngebiete bilden die Basalganglien im engeren Sinn?
Rückseite
Nucleus caudatus, Putamen (zusammen Striatum), Globus pallidus externus (GPe) und internus (GPi), Substantia nigra (SNc/SNr), Subthalamischer Kern (STN).
Was ist der funktionelle Unterschied zwischen Nucleus caudatus und Putamen?
Rückseite
Caudatus: kognitive/okulomotorische Schleifen (präfrontaler Cortex). Putamen: sensomotorische Schleifen (motorischer Cortex). Beide bilden das Striatum als Input-Kern.
Welche Rolle spielt der Globus pallidus internus (GPi) als Output-Kern?
Rückseite
GPi sendet tonisch hemmende (GABAerge) Signale an thalamische Kerne (VL/VA), wodurch Bewegungsexecution unterdrückt wird – Enthemmung über direkte Bahn ermöglicht Bewegung.
Wie verläuft die direkte Bahn der Basalganglien?
Rückseite
Cortex → Striatum (D1-Rezeptoren) → GPi/SNr (GABA, hemmend) → Thalamus (Enthemmung) → Cortex. Nettoeffekt: Bewegungsförderung durch Disinhibition.
Wie verläuft die indirekte Bahn der Basalganglien?
Rückseite
Cortex → Striatum (D2-Rezeptoren) → GPe (GABA) → STN (Glutamat, erregend) → GPi/SNr (GABA) → Thalamus (verstärkte Hemmung) → Cortex. Nettoeffekt: Bewegungshemmung.
Welche Neurotransmitter wirken in der direkten und indirekten Bahn?
Rückseite
Direkt: GABA (Striatum→GPi). Indirekt: GABA (Striatum→GPe, GPe→STN), Glutamat (STN→GPi). Modulation: Dopamin (SNc→Striatum), Acetylcholin (Interneurone).
Wie wirkt Dopamin über D1- und D2-Rezeptoren auf beide Bahnen?
Rückseite
D1 (direkt): erregend → Bewegungsförderung. D2 (indirekt): hemmend → Enthemmung der Hemmung → ebenfalls Bewegungsförderung. Dopaminmangel hemmt beide Effekte.
Welche Funktion hat die hyperdirekte Bahn über den Subthalamischen Kern?
Rückseite
Cortex → STN (Glutamat) → GPi/SNr. Schnelle, globale Bewegungsunterdrückung („Notbremse“) für Konfliktlösung und Impulskontrolle.
Was passiert im Parkinson-Syndrom auf Bahnebene?
Rückseite
Degeneration dopaminerger SNc-Neuronen → D1-Unterstimulation (direkte Bahn geschwächt) + D2-Enthemmung (indirekte Bahn überaktiv) → verstärkte GPi-Hemmung → Hypokinese, Rigor, Tremor.
Welche Bahnenveränderung liegt der Huntington-Chorea zugrunde?
Rückseite
Früher Verlust GABAerger Striatum-Neuronen der indirekten Bahn (D2) → GPe-Enthemmung → STN-Hemmung → GPi-Unteraktivität → thalamo-kortikale Übererregung → Hyperkinesen.
Was verursacht ein Hemiballismus und welcher Kern ist betroffen?
Rückseite
Läsion des Subthalamischen Kerns (STN) → Ausfall der erregenden STN→GPi-Bahn → GPi-Unteraktivität → Thalamus-Übererregung → wilde Wurfbewegungen kontralateral (Hemiballismus).
Über welche Struktur gelangen die efferenten Signale der Basalganglien zum Thalamus?
Rückseite
Hauptsächlich über GPi und SNr (beide GABAerg) zu den thalamo-kortikalen Relay-Kernen VL (ventrolateral) und VA (ventroanterior).
Welche afferenten Bahnen erreichen das Striatum und welche Neurotransmitter nutzen sie?
Rückseite
Kortiko-striatal (Glutamat, erregend), Thalamo-striatal (Glutamat), Nigro-striatal (Dopamin, modulatorisch), Raphe-striatal (Serotonin), Locus-coeruleus-striatal (Noradrenalin).
Warum nennt man den Globus pallidus externus (GPe) einen Intrinsikkern?
Rückseite
GPe liegt innerhalb der indirekten Bahn (Striatum→GPe→STN), projiziert nicht zum Thalamus, sondern moduliert STN-Aktivität über GABAerge Hemmung – rein interne Basalganglien-Verarbeitung.