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Medizin Pharmakologie – Statine und Lipidsenker

14 KartenMedizinatrio27.09.2026Nur mit Link

Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 14 Karten · von atrio. Beispiele: Welches Enzym hemmen Statine als Zielstruktur? · Wie klassifiziert man Statine nach Inte…

Karten

14 Karten
STANDARD

Welches Enzym hemmen Statine als Zielstruktur?

Rückseite

HMG-CoA-Reduktase, das geschwindigkeitsbestimmende Enzym der Cholesterinsynthese im Mevalonatweg.

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Wie klassifiziert man Statine nach Intensität der LDL-Senkung?

Rückseite

Hochintensiv ≥50 % (Atorvastatin 40–80 mg, Rosuvastatin 20–40 mg), mittelintensiv 30–50 %, niedrigintensiv <30 % LDL-Reduktion.

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Welche Statine werden 주로 über CYP3A4 metabolisiert?

Rückseite

Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin – daher Interaktionsgefahr mit CYP3A4-Hemmern (z. B. Clarithromycin, Grapefruitsaft).

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Welche Statine werden kaum über CYP450 abgebaut?

Rückseite

Pravastatin (sulfatiert), Rosuvastatin (minimal CYP2C9), Pitavastatin (Glucuronidierung) – günstig bei Polymedikation.

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Was ist die schwerwiegendste muskuläre Nebenwirkung von Statinen?

Rückseite

Rhabdomyolyse mit CK-Erhöhung >10-fach ULN, Myoglobinurie und akutem Nierenversagen – begünstigt durch CYP-Hemmer, Niereninsuffizienz, hohes Alter.

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Warum sind Statine in der Schwangerschaft kontraindiziert?

Rückseite

Cholesterin ist essenziell für fetale Membran- und Steroidhormonsynthese; Statine sind teratogen (Kategorie X).

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Welchen Wirkmechanismus hat Ezetimib?

Rückseite

Hemmt den NPC1L1-Transporter am Dünndarm-Bürstensaum und blockiert so die intestinale Cholesterinresorption (ca. 15–20 % LDL-Senkung).

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Wie wirken PCSK9-Hemmer (Evolocumab, Alirocumab)?

Rückseite

Monoklonale Antikörper gegen PCSK9 → verhindern LDL-Rezeptor-Degradation in der Leber → mehr LDL-Rezeptoren → stärkere LDL-Clearance (–50–60 %).

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Welchen Rezeptor aktivieren Fibrate (z. B. Fenofibrat, Gemfibrozil)?

Rückseite

PPAR-α (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor Alpha) → Transkription von Genen für Lipolyse (LPL↑, Apo C-III↓) → Triglycerid-Senkung 30–50 %.

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Was ist der Mechanismus von Bempedoinsäure?

Rückseite

Prodrug, in der Leber zu aktivem CoA-Thioester umgewandelt → Hemmung von ATP-Citrat-Lyase (ACL) → upstream der HMG-CoA-Reduktase → LDL-Senkung ca. 18–25 %.

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Wann ist eine Kombitherapie Statin + Ezetimib indiziert?

Rückseite

Bei Nichterreichen des LDL-Zielwerts unter maximaler verträglicher Statin-Dosis oder Statin-Intoleranz (Add-on-Effekt ca. +15–20 % LDL-Senkung).

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Welche Laborwerte müssen unter Statintherapie überwacht werden?

Rückseite

CK bei Muskelbeschwerden (Baseline nur bei Risikofaktoren), Leberwerte (ALT/AST) vor Therapiebeginn, nach 12 Wochen und bei Dosiserhöhung.

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Was besagt die "Rule of 6" für die Statin-Dosis-Wirkungs-Beziehung?

Rückseite

Jede Verdopplung der Statin-Dosis senkt LDL-C um weitere ca. 6 % (log-lineare Beziehung), während Nebenwirkungen exponentiell steigen.

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Wie hoch ist das NNT (Number Needed to Treat) für Statine in der Sekundärprävention über 5 Jahre?

Rückseite

Ca. 20–30 Patienten müssen 5 Jahre behandelt werden, um einen Major Adverse Cardiovascular Event (MACE) zu verhindern.

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