Medizin Pharmakologie – Antipsychotika und Neuroleptika
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14 KartenWas ist der Hauptzielrezeptor aller antipsychotisch wirksamen Neuroleptika?
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Der Dopamin-D2-Rezeptor im mesolimbischen System ist der primäre Zielrezeptor; seine Blockade korreliert mit der antipsychotischen Potenz.
Wodurch unterscheiden sich typische von atypischen Neuroleptika pharmakologisch?
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Typische blockieren vorwiegend D2-Rezeptoren; atypische blockieren zusätzlich 5-HT2A-Rezeptoren stärker als D2, was EPS-Risiko senkt und Negativsymptome verbessert.
Nenne drei Vertreter hochpotenzieller typischer Neuroleptika.
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Haloperidol, Flupentixol, Benperidol – sie haben hohe D2-Affinität bei niedriger therapeutischer Dosis und hohes EPS-Risiko.
Welche atypischen Neuroleptika sind in Deutschland als Erstlinientherapie zugelassen?
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Risperidon, Olanzapin, Quetiapin, Aripiprazol, Ziprasidon, Amisulprid, Lurasidon – Clozapin bleibt therapieresistenten Fällen vorbehalten.
Was ist das Alleinstellungsmerkmal von Clozapin unter den Antipsychotika?
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Einziges Neuroleptikum mit nachgewiesener Wirksamkeit bei therapieresistenter Schizophrenie, aber Agranulozytose-Risiko erfordert wöchentliches Blutbildmonitoring.
Welche vier Hauptformen extrapyramidalmotorischer Nebenwirkungen (EPS) gibt es?
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Akute Dystonie, Akathisie, Parkinsonismus (Rigor, Tremor, Bradykinese), Spätdyskinesie (irreversibel, orofazial) – alle durch D2-Blockade im Nigrostriatalbahn.
Warum verursachen atypische Neuroleptika seltener EPS als typische?
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Starke 5-HT2A-Blockade disinhibiert dopaminerge Transmission im Nigrostriatum und kompensiert teilweise die D2-Blockade im Striatum.
Welches metabolische Syndrom wird durch Olanzapin und Clozapin besonders häufig ausgelöst?
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Gewichtszunahme, Insulinresistenz, Dyslipidämie und Hyperglykämie bis hin zu manifester Diabetes mellitus Typ 2 – 5-HT2C- und H1-Blockade vermittelt.
Durch welchen Mechanismus erhöhen Neuroleptika den Prolaktinspiegel?
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D2-Blockade in der Tuberoinfundibularbahn hebt die tonische Inhibition der Prolaktinfreisetzung aus dem Hypophysenvorderlappen auf – Hyperprolaktinämie mit Galaktorrhoe, Amenorrhoe.
Was kennzeichnet das Maligne Neuroleptika-Syndrom (MNS) als Notfall?
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Hyperthermie (>38,5°C), Rigor, Autonomieinstabilität (Tachykardie, Blutdruckschwankungen), CK-Erhöhung, Bewusstseinsstörung – lebensbedrohlich, sofortiges Absetzen, Intensivtherapie, Dantrolen/Bromocriptin.
Welche Depot-Präparate stehen für die Erhaltungstherapie zur Verfügung?
Rückseite
Haloperidoldecanoat, Flupentixoldecanoat, Zuclopenthixoldecanoat (typisch); Risperidon-Mikrokugeln, Paliperidonpalmitat, Aripiprazolmonohydrat, Olanzapinpamoat (atypisch) – alle i.m. alle 2-12 Wochen.
Für welche Indikationen neben Schizophrenie sind Antipsychotika zugelassen?
Rückseite
Akute Manie (bipolare Störung), Psychose bei Demenz (kurzfristig, Risperidon), Tourette-Syndrom, schwere Aggressivität, therapieresistente Depression (Augmentation: Aripiprazol, Quetiapin XR).
Was ist beim Switch von typischem auf atypisches Neuroleptikum zu beachten?
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Kreuzweise reduzieren (Overlap 2-4 Wochen), EPS-Risiko sinkt verzögert, Prolaktin normalisiert sich schneller, metabolisches Monitoring Baseline und quartalsweise einleiten.
Wie wirkt Aripiprazol anders als alle anderen Antipsychotika am D2-Rezeptor?
Rückseite
Partieller Agonist (Funktionale Selektivität): stabilisiert Dopamin-Transmission – agonistisch bei Hypodopaminergie (Negativsymptome), antagonistisch bei Hyperdopaminergie (Positivsymptome), geringes EPS- und Prolaktin-Risiko.