Zur Community

Medizin Anatomie – Knochenaufbau und Knochenumbau

13 KartenMedizinatrio27.09.2026Nur mit Link

Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 13 Karten · von atrio. Beispiele: Was sind die beiden Haupttypen des Knochengewebes? · Wie ist ein Osteon (Haverssches Sys…

Karten

13 Karten
STANDARD

Was sind die beiden Haupttypen des Knochengewebes?

Rückseite

Kompaktknochen (Kompakta) als dichte Außenhaut und Spongiosaknochen (Spongiosa) als inneres Netzwerk aus Trabekeln mit Knochenmark.

STANDARD

Wie ist ein Osteon (Haverssches System) histologisch aufgebaut?

Rückseite

Zentraler Haverskanal mit Blutgefäßen, umgeben von konzentrischen Lamellen, in denen Osteozyten in Lakunen sitzen und über Canaliculi vernetzt sind.

STANDARD

Welche vier Zelltypen finden sich im Knochengewebe?

Rückseite

Osteogene Zellen (Stammzellen), Osteoblasten (Knochenbildung), Osteozyten (erhaltene Osteoblasten in der Matrix) und Osteoklasten (Knochenabbau).

STANDARD

Welche Funktion haben Osteoblasten beim Knochenstoffwechsel?

Rückseite

Osteoblasten synthetisieren und sezernieren Osteoid (Typ-I-Kollagen, Proteoglykane) und steuern dessen Mineralisation durch alkalische Phosphatase und Matrixvesikel.

STANDARD

Welche Funktion haben Osteoklasten beim Knochenumbau?

Rückseite

Osteoklasten sind multikernige Riesenzellen, die durch saure Resorptionslakune und Enzyme (Cathepsin K, MMPs) mineralisierten Knochen abbauen.

STANDARD

Was sind Osteozyten und wie entstehen sie?

Rückseite

Osteozyten sind in die Knochenmatrix eingebettete, terminal differenzierte Osteoblasten, die über Zellfortsätze in Canaliculi Mechanoreize wahrnehmen und Signalwege steuern.

STANDARD

Beschreibe die fünf Phasen des Knochenremodelling-Zyklus.

Rückseite

1) Aktivierung: Osteoklastenrekrutierung, 2) Resorption: Knochenabbau, 3) Umkehr: Monozyten bereiten Oberfläche vor, 4) Formation: Osteoblasten bauen neuen Knochen, 5) Ruhe: Quieszenz bis nächster Zyklus.

STANDARD

Was versteht man unter "Kopplung" beim Knochenumbau?

Rückseite

Raum-Zeit-Kopplung: Resorption und Formation sind streng gekoppelt – Osteoklasten setzen Wachstumsfaktoren (TGF-β, IGF-1) frei, die Osteoblasten anlocken und aktivieren.

STANDARD

Wie reguliert Parathormon (PTH) den Knochenstoffwechsel?

Rückseite

PTH bindet an PTH1-Rezeptoren auf Osteoblasten, steigert RANKL/OPG-Verhältnis → Osteoklastenaktivierung → Knochenresorption und Calciumfreisetzung; intermittierend anabol, kontinuierlich katabol.

STANDARD

Welche Rolle spielen Calcitonin und Vitamin D beim Knochenumbau?

Rückseite

Calcitonin hemmt Osteoklasten direkt (kurzfristige Hypokalzämie-Prophylaxe). Vitamin D (Calcitriol) fördert intestinale Ca-Aufnahme und osteoblastäre Differenzierung bei physiologischer Dosis.

STANDARD

Was ist der Unterschied zwischen Modelling und Remodelling?

Rückseite

Modelling: unabhängige Resorption/Formation an verschiedenen Orten (Wachstum, Formänderung). Remodelling: gekoppelter Abbau und Aufbau an derselben Stelle (Erhaltung, Reparatur, Calciumhomöostase).

STANDARD

Wie wirkt sich Östrogenmangel auf den Knochenumbau aus?

Rückseite

Östrogenmangel erhöht RANKL, senkt OPG und pro-inflammatorische Zytokine (IL-1, IL-6, TNF-α) → gesteigerte Osteoklastogenese, verlängerte Osteoklasten-Lebensdauer → postmenopausale Osteoporose.

STANDARD

Nenne drei klinische Situationen mit erhöhtem Knochenumbau.

Rückseite

Hyperparathyreoidismus, Paget-Krankheit (Ostitis deformans), Immobilisation/Osteoporose mit hoher Turnover-Rate; alle zeigen erhöhte Knochenmarker (CTX, P1NP, alkalische Phosphatase).

Lerne diese Karten mit Spaced Repetition

Kopiere das Deck kostenlos in deine Bibliothek und starte den Lernmodus mit dem FSRS-5 Algorithmus.