Medizin Physiologie – Blutgerinnung und Fibrinolyse
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 15 Karten · von atrio. Beispiele: Was versteht man unter primärer Hämostase? · Welche Rolle spielt der Von-Willebrand-Fakt…
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15 KartenWas versteht man unter primärer Hämostase?
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Primäre Hämostase ist die initiale Thrombozytenadhäsion, -aktivierung und -aggregation an der verletzten Gefäßwand, vermittelt durch Von-Willebrand-Faktor und Fibrinogen.
Welche Rolle spielt der Von-Willebrand-Faktor bei der Thrombozytenadhäsion?
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Der Von-Willebrand-Faktor bindet an exponiertes Kollagen der Subendothelzellen und dient als Brücke für das Thrombozytenrezeptor GPIb, was die Adhäsion vermittelt.
Nenne die beiden Hauptwege der sekundären Hämostase (Gerinnungskaskade).
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Die sekundäre Hämostase verläuft über den intrinsischen (Kontaktaktivierung) und extrinsischen Weg (Gewebefaktor), die beide in den gemeinsamen Weg münden.
Was löst den extrinsischen Weg der Gerinnung aus?
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Der extrinsische Weg wird durch Gewebefaktor (Faktor III) ausgelöst, der bei Gefäßverletzung freigesetzt wird und mit Faktor VIIa einen Komplex bildet.
Welche Faktoren bilden den gemeinsamen Weg der Gerinnungskaskade?
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Der gemeinsame Weg umfasst Faktor X, V, II (Prothrombin), I (Fibrinogen) und XIII, die zur Fibrinbildung und Quervernetzung führen.
Wie wird Thrombin (Faktor IIa) aus Prothrombin aktiviert?
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Prothrombin wird durch das Prothrombinase-Komplex (Faktor Xa, Va, Calcium, Phospholipide) zu Thrombin gespalten, der zentrale Effektor der Gerinnung.
Welche Funktion hat Faktor XIIIa im Gerinnungsprozess?
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Faktor XIIIa (aktiviert durch Thrombin) quervernetzt Fibrinmonomere durch ε-(γ-Glutamyl)-Lysin-Bindungen, was dem Fibringerüst mechanische Stabilität verleiht.
Nenne die wichtigsten physiologischen Inhibitoren der Gerinnung.
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Wichtige Inhibitoren sind Antithrombin III (hemmt Thrombin, Xa, IXa), Protein C/S (inaktivieren Va, VIIIa) und TFPI (hemmt Gewebefaktor-VIIa-Komplex).
Wie wirkt Antithrombin III und wie wird es klinisch verstärkt?
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Antithrombin III inhibiert Serinproteasen der Gerinnung irreversibel; Heparin bindet an Antithrombin III und beschleunigt die Inhibitionsrate um das 1000-fache.
Was versteht man unter Fibrinolyse und welches Enzym ist zentral?
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Fibrinolyse ist der Abbau von Fibrin; das zentrale Enzym ist Plasmin, das aus Plasminogen durch Gewebespezifischen Plasminogenaktivator (t-PA) aktiviert wird.
Welche Rolle spielt Plasminogenaktivator-Inhibitor 1 (PAI-1)?
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PAI-1 inhibiert t-PA und Urokinase, reguliert damit die Fibrinolyse negativ und verhindert übermäßigen Fibrinabbau bei Entzündungen.
Wie wird die Fibrinolyse durch Thrombin moduliert?
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Thrombin aktiviert Thrombin-aktivierbares Fibrinolyse-Inhibitor (TAFI), das C-terminale Lysinreste am Fibrin entfernt und so Plasminogenbindung erschwert.
Was ist der D-Dimer-Test und was weist er nach?
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D-Dimere sind Spaltprodukte quervernetzten Fibrins; ihr Nachweis im Blut belegt stattgefundene Fibrinbildung und Fibrinolyse, z. B. bei Thrombose.
Vergleiche Hämophilie A und B hinsichtlich des defizienten Faktors.
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Hämophilie A ist ein Mangel an Faktor VIII, Hämophilie B ein Mangel an Faktor IX; beide sind X-chromosomal-rezessiv vererbt und führen zu Blutungsneigung.
Erkläre die Rolle von Vitamin K bei der Gerinnung.
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Vitamin K ist Kofaktor für die γ-Carboxylierung von Glutamatsäuren an den Faktoren II, VII, IX, X sowie Protein C/S, was ihre Calcium- und Membranbindung ermöglicht.