Medizin Pharmakologie – Glukokortikoide
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 14 Karten · von atrio. Beispiele: Was ist der primäre Wirkmechanismus von Glukokortikoiden auf zellulärer Ebene? · Welche …
Karten
14 KartenWas ist der primäre Wirkmechanismus von Glukokortikoiden auf zellulärer Ebene?
Rückseite
Diffusion durch Zellmembran, Bindung an intrazellulären Glukokortikoid-Rezeptor, Translokation in den Zellkern und Modulation der Genexpression (genomisch).
Welche nicht-genomischen Effekte zeigen Glukokortikoide?
Rückseite
Membranassoziierte Rezeptor-Bindung führt innerhalb Minuten zu Vasokonstriktion, Hemmung der Phospholipase A2 und Stabilisierung von Lysosomenmembranen.
Wie hemmen Glukokortikoide die Entzündungsreaktion auf molekularer Ebene?
Rückseite
Induktion von Annexin A1 (Lipocortin-1), das Phospholipase A2 hemmt und somit Arachidonsäure-Freisetzung sowie Prostaglandin-/Leukotrien-Synthese blockiert.
Welche immunsuppressiven Effekte sind klinisch relevant?
Rückseite
Reduktion von Zytokin-Produktion (IL-1, IL-2, TNF-α), Verminderung der T-Zell-Proliferation, Apoptose-Induktion in Lymphozyten und Eosinopenie durch Demargination.
Nenne die metabolischen Hauptnebenwirkungen systemischer Glukokortikoidtherapie.
Rückseite
Hyperglykämie durch Gluconeogenese-Förderung und Insulinresistenz, zentrale Fettumverteilung, Muskelschwäche (Proteinkatabolismus) und negative Stickstoffbilanz.
Welche knochenbezogenen Nebenwirkungen treten unter Langzeittherapie auf?
Rückseite
Osteoporose durch Osteoblasten-Hemmung, Osteoklasten-Aktivierung, verminderte Kalziumresorption und Hypogonadismus – Frakturrisiko steigt bereits nach 3 Monaten.
Was versteht man unter dem Cushing-Syndrom als Nebenwirkung?
Rückseite
Klinisches Bild mit Mondgesicht, Stiernacken, zentraler Adipositas, Striae rubrae, Akne, Hirsutismus, Hypertonie und psychischen Veränderungen.
Welche Indikationen bestehen für die systemische Glukokortikoidtherapie?
Rückseite
Akute Asthmaexazerbation, COPD-Schub, Rheumatoide Arthritis-Schub, Morbus Crohn/Colitis ulcerosa-Schub, Autoimmunerkrankungen, Transplantatabstoßung, Zerebrales Ödem.
Nenne absolute Kontraindikationen für systemische Glukokortikoide.
Rückseite
Keine absoluten Kontraindikationen bei lebensbedrohlichen Indikationen. Relative: Aktive Tuberkulose, systemische Pilzinfektionen, unbehandelte Hypertonie/Diabetes, Osteoporose mit Frakturen.
Wie erfolgt das korrekte Absetzschema bei Langzeittherapie > 3 Wochen?
Rückseite
Langsame Dosisreduktion alle 1-2 Wochen um 10-20 % der Erhaltungsdosis, unter 10 mg Prednisolon-Äquivalent langsamer (z. B. 1 mg/Monat), Kontrolle der HPA-Achsen-Erholung.
Welchen Unterschied gibt es zwischen Prednisolon und Dexamethason bezüglich Mineralocorticoid-Wirkung?
Rückseite
Prednisolon hat schwache mineralocorticoide Aktivität (Natriumretention, Kaliumverlust), Dexamethason praktisch keine – daher bei Ödemen/Herzinsuffizienz Dexamethason bevorzugt.
Was ist der biologisch äquivalente Umrechnungsfaktor von Prednisolon zu Hydrocortison?
Rückseite
4 mg Hydrocortison entsprechen 1 mg Prednisolon (Faktor 4). Dexamethason ist 25-30-fach potenter als Hydrocortison.
Wie wirkt sich eine systemische Glukokortikoidtherapie auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse aus?
Rückseite
Negativer Feedback auf CRH und ACTH führt zur Atrophie der Zona fasciculata der Nebennierenrinde – nach Absetzen vorübergehende Nebenniereninsuffizienz möglich.
Welche topischen Darreichungsformen gibt es und wo liegt ihr Vorteil?
Rückseite
Inhalativa (Asthma/COPD), Nasensprays (Rhinitis), Salben/Cremes (Dermatosen), Augentropfen, Rektalschaum (Colitis) – hohe lokale Wirksamkeit bei minimaler systemischer Resorption.