Medizin Neurologie Psychiatrie – Polyneuropathie
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15 KartenWie wird Polyneuropathie definiert?
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Eine bilaterale, symmetrische Schädigung peripherer Nerven, die typischerweise distalen Extremitätenanteile betrifft und sensorische, motorische oder autonome Ausfälle verursacht.
Welche drei Haupttypen der Faserbeteiligung unterscheidet man?
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Sensorische (große Fasern: Vibration/Lage; kleine Fasern: Schmerz/Temperatur), motorische und autonome Polyneuropathie – oft gemischt vorkommend.
Was charakterisiert die axonale Polyneuropathie elektrophysiologisch?
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Reduzierte Amplituden bei annähernd normalen Leitgeschwindigkeiten – der Axon degeneriert, Myelin bleibt relativ intakt.
Was zeigt die demyelinisierende Polyneuropathie im ENG?
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Markant verlangsamte Leitgeschwindigkeiten, prolongierte distale Latenzen und temporale Dispersion bei erhaltener Amplitude – Myelinschädigung dominiert.
Nenne die häufigste Ursache einer Polyneuropathie in Mitteleuropa.
Rückseite
Diabetes mellitus – diabetische Polyneuropathie macht ca. 30 % aller Fälle aus, meist als distale symmetrische sensorische Form.
Welche Vitaminmängel führen zu Polyneuropathie?
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Vitamin B1 (Thiamin), B6 (Pyridoxin), B12 (Cobalamin), Vitamin E und Folsäure – B12-Mangel verursacht funikuläre Myelose mit posteriorer Strangbeteiligung.
Was ist das Guillain-Barré-Syndrom (GBS)?
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Akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP), postinfektiös autoimmun, mit aufsteigender Paralyse, Areflexie und zytoalbuminärer Dissociation im Liquor.
Welche Medikamente sind klassische Auslöser einer toxischen Polyneuropathie?
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Cytostatika (Vincristin, Cisplatin, Paclitaxel), Isoniazid, Metronidazol, Amiodaron, Thalidomid, Bortezomib – oft dosisabhängig und axonale Schädigung.
Wie präsentiert sich die Alkohol-assoziierte Polyneuropathie klinisch?
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Schmerzhafte, vorwiegend sensorische distale Polyneuropathie mit Brennen, Parästhesien, Hypästhesie – oft kombiniert mit B1-Mangel durch Malnutrition.
Was versteht man unter einer mononeuropathischen Multiplex?
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Simultane oder aufeinanderfolgende Schädigung mehrerer einzelner peripherer Nerven (nicht symmetrisch) – typisch für Vaskulitiden, Diabetes, Leprose, Sarkoidose.
Welche hereditären Polyneuropathien sind prüfungsrelevant?
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Charcot-Marie-Tooth (CMT) Typ 1 (demyelinisierend) und Typ 2 (axonale), hereditäre Neuropathie mit Druckempfindlichkeit (HNPP), familiäre amyloide Polyneuropathie (TTR-Mutation).
Was ist die zytoalbuminäre Dissociation?
Rückseite
Erhöhtes Liquoreiweiß (> 45 mg/dl) bei normaler Zellzahl (< 5/µl) – charakteristisch für GBS, tritt ab Woche 1 auf, fehlt initial oft.
Welche diagnostischen Schritte sind bei Verdacht auf Polyneuropathie Basis?
Rückseite
Anamnese (Verlauf, Medikamente, Alkohol, Familienanamnese), neurologischer Status, Elektroneurographie (ENG), Labor (HbA1c, B12, TSH, Entzündungsparameter, Immunserologie), ggf. Nervenbiopsie.
Wie wird die diabetische Polyneuropathie therapiert?
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Optimale Blutzuckereinstellung (HbA1c < 7 %), Schmerztherapie nach WHO-Stufenschema (Gabapentin, Pregabalin, Duloxetin, trizyklische Antidepressiva), Fußpflege, Sturzprophylaxe.
Was ist die Akuttherapie beim Guillain-Barré-Syndrom?
Rückseite
Intravenöse Immunglobuline (IVIG) 2 g/kg KG über 5 Tage oder Plasmapherese (5 Austausche) – gleichwertig wirksam, IVIG oft bevorzugt wegen Verträglichkeit.