Medizin Physiologie – Aktionspotenzial und Erregungsleitung
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 14 Karten · von atrio. Beispiele: Welcher Ionengradient bestimmt primär das Ruhemembranpotenzial? · Was löst die Depolaris…
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14 KartenWelcher Ionengradient bestimmt primär das Ruhemembranpotenzial?
Rückseite
Der Kaliumgradient (hoch intrazellulär, niedrig extrazellulär) bestimmt das Ruhemembranpotenzial bei ca. -70 mV durch passive K+-Diffusion über Leckkanäle.
Was löst die Depolarisationsphase des Aktionspotenzials aus?
Rückseite
Öffnung spannungsabhängiger Natriumkanäle bei Erreichen des Schwellenpotenzials (~ -55 mV) führt zu massivem Na+-Einstrom und schnellem Anstieg auf ca. +30 mV.
Welcher Mechanismus beendet die Depolarisation und leitet die Repolarisation ein?
Rückseite
Inaktivierung der Na+-Kanäle (h-Gate schließt) und verzögerte Öffnung spannungsabhängiger Kaliumkanäle führen zu K+-Ausstrom und Repolarisation.
Was versteht man unter der absoluten Refraktärzeit?
Rückseite
Zeitraum während Depolarisation und früher Repolarisation, in dem Na+-Kanäle inaktiviert sind – kein neues Aktionspotenzial auslösbar, unabhängig von Reizstärke.
Was charakterisiert die relative Refraktärzeit?
Rückseite
Nach absoluter Refraktärzeit: Na+-Kanäle erholen sich, aber K+-Ausstrom hyperpolarisiert Membran – stärkerer Reiz nötig für neues Aktionspotenzial.
Wie unterscheidet sich saltatorische von kontinuierlicher Erregungsleitung?
Rückseite
Saltatorisch: Myelinisierung zwingt Strom zu Ranvierschen Schnürringen, Sprungleitung, schnell, energieeffizient. Kontinuierlich: unmyelinisiert, flächendeckend, langsamer.
Welche Rolle spielen Ranviersche Schnürringe bei der saltatorischen Leitung?
Rückseite
Nur an den unbeleiteten Schnürringen (ca. 1 µm) befinden sich hohe Dichte spannungsabhängiger Na+/K+-Kanäle – hier wird das Aktionspotenzial regeneriert.
Was besagt das Alles-oder-Nichts-Gesetz für Aktionspotenziale?
Rückseite
Ein Aktionspotenzial entsteht nur bei Erreichen des Schwellenpotenzials und hat immer gleiche Amplitude und Form – stärkerer Reiz erhöht nur Frequenz, nicht Amplitude.
Warum tritt nach der Repolarisation oft eine Hyperpolarisation (After-Hyperpolarisation) auf?
Rückseite
K+-Kanäle schließen verzögert, K+-Ausstrom hält kurz über Ruhemembranpotenzial an – Membranpotenzial wird negativer als -70 mV.
Wie wirkt Tetrodotoxin (TTX) auf das Aktionspotenzial?
Rückseite
TTX blockiert spannungsabhängige Na+-Kanäle irreversibel – verhindert Depolarisation, keine Aktionspotenziale möglich, tödlich durch Atemlähmung.
Was ändert sich am Aktionspotenzial bei Myasthenia gravis?
Rückseite
Autoantikörper gegen ACh-Rezeptoren an motorischer Endplatte verringern Endplattenpotenziale – Aktionspotenziale im Muskel bleiben unverändert, aber Auslösung fehlschlägt.
Welche Ionenströme dominieren in der Plateauphase des kardialen Aktionspotenzials?
Rückseite
Langsame Ca2+-Einstrom (L-Typ-Kanäle) und verzögerter K+-Ausstrom balancieren sich – verlängert Refraktärzeit, verhindert tetanische Kontraktion des Herzens.
Wie beeinflusst der Durchmesser eines Axons die Leitgeschwindigkeit?
Rückseite
Größerer Durchmesser verringert axoplasmatischen Widerstand – Strom fließt leichter, Depolarisation breitet sich schneller aus, höhere Leitgeschwindigkeit.
Was passiert bei lokaler Anästhesie (z. B. Lidocain) auf Kanalebene?
Rückseite
Lidocain blockiert spannungsabhängige Na+-Kanäle von intrazellulär in frequenzabhängiger Weise – verhindert Depolarisation, Erregungsleitung blockiert.