Medizin Neurologie Psychiatrie – Parkinson-Krankheit
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 15 Karten · von atrio. Beispiele: Was ist die Parkinson-Krankheit definitorisch? · Wie hoch ist die Prävalenz der Parkinso…
Karten
15 KartenWas ist die Parkinson-Krankheit definitorisch?
Rückseite
Eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung mit Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta und Lewy-Körperchen-Bildung.
Wie hoch ist die Prävalenz der Parkinson-Krankheit ab dem 65. Lebensjahr?
Rückseite
Etwa 1–2 % der über 65-Jährigen sind betroffen, die Inzidenz steigt mit dem Alter exponentiell an.
Welcher Neurotransmitter fehlt im Striatum bei Parkinson-Patienten primär?
Rückseite
Dopamin fehlt im Striatum durch den Untergang der nigrostriatalen Projektionsneuronen, was zu einer relativen Acetylcholin-Überaktivität führt.
Nenne die vier Leitsymptome (TRAP) der Parkinson-Krankheit.
Rückseite
Tremor im Ruhezustand, Rigor, Akinesie (Bradykinese) und posturale Instabilität – wobei posturale Instabilität erst spät auftritt.
Wie charakterisiert sich der typische Parkinson-Tremor?
Rückseite
Ein 4–6 Hz grober Ruhetremor, der sich bei willkürlicher Bewegung bessert und bei Stress verstärkt – oft beginnend einseitig an der Hand („Pill-rolling“).
Welche Rigor-Form ist bei Parkinson typisch und wie wird sie geprüft?
Rückseite
„Bleirohr-Rigor“ mit gleichmäßigem Widerstand über den gesamten Bewegungsbogen, oft mit Zahnradphänomen bei passiver Bewegung bei gleichzeitigem Tremor.
Welcher Test dient der quantitativen Erfassung der Bradykinese?
Rückseite
Der Finger-Tapping-Test (schnelles Öffnen und Schließen der Hand) zeigt verminderte Amplitude und Frequenz sowie Dekrement.
Nenne drei wichtige nicht-motorische Symptome der Parkinson-Krankheit.
Rückseite
Depression, REM-Schlafverhaltensstörung, Obstipation, orthostatische Hypotonie, Hyposmie und kognitiver Abbau bis zur Demenz treten häufig auf.
Nach welchen Kriterien wird die klinische Diagnose Parkinson gestellt?
Rückseite
UK Brain Bank Kriterien: Bradykinese plus mindestens eines der Leitsymptome (Rigor, Ruhetremor, posturale Instabilität), gutes Ansprechen auf Levodopa, Ausschluss atypischer Ursachen.
Welches nuklearmedizinische Verfahren kann den Dopamin-Transporterverlust im Striatum darstellen?
Rückseite
DaTSCAN (SPECT mit 123I-FP-CIT) zeigt reduzierte Dopamin-Transporter-Bindung im posterioren Putamen – unterstützt die Diagnose bei unsicheren Fällen.
Welches Medikament gilt als Goldstandard der symptomatischen Parkinson-Therapie?
Rückseite
Levodopa (L-DOPA) in Kombination mit einem DOPA-Decarboxylase-Hemmer (Carbidopa/Benserazid) zur Verringerung peripherer Nebenwirkungen und besserer zentraler Verfügbarkeit.
Wann werden Dopaminagonisten (z. B. Pramipexol, Ropinirol) primär eingesetzt?
Rückseite
Als Monotherapie im frühen Stadium (< 70 J.) oder als Add-on zur Levodopa-Dosisreduktion, um motorische Fluktuationen und Dyskinesien hinauszuzögern.
Welchen Wirkmechanismus haben MAO-B-Hemmer (Rasagilin, Selegilin) in der Parkinson-Therapie?
Rückseite
Sie hemmen den enzymatischen Dopaminabbau im Gehirn, verstärken endogenes und exogenes Dopamin und wirken leicht symptomlindernd sowie möglicherweise neuroprotektiv.
Welche invasiven Therapieoptionen bestehen bei fortgeschrittener Parkinson-Krankheit mit motorischen Komplikationen?
Rückseite
Tiefe Hirnstimulation (THS) des Nucleus subthalamicus, Duodopa-Pumpe (intrajuguläre Levodopa-Gabe) oder apomorphine subkutane Pumpentherapie werden bei therapieresistenten Fluktuationen eingesetzt.
Welche typischen Spätkomplikationen treten unter langjähriger Levodopa-Therapie auf?
Rückseite
Motorische Fluktuationen (On-Off-Phänomen, Wearing-off) und peak-dose-choreiforme Dyskinesien durch pulsatile dopaminerge Stimulation führen zu erheblicher Beeinträchtigung der Lebensqualität.