Medizin Innere Medizin – Nebenniereninsuffizienz
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 15 Karten · von atrio. Beispiele: Was definiert die primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)? · Welche Autoimmuner…
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15 KartenWas definiert die primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)?
Rückseite
Zerstörung der Nebennierenrinde mit Cortisol- und Aldosteronmangel bei erhöhtem ACTH durch fehlende negative Rückkopplung.
Welche Autoimmunerkrankung ist die häufigste Ursache der primären Nebenniereninsuffizienz in Mitteleuropa?
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Autoimmune Adrenitis (ca. 80 %), oft als Teil eines polyglandulären Syndroms Typ 2 (Schmidt-Syndrom).
Wodurch unterscheidet sich die sekundäre von der tertiären Nebenniereninsuffizienz?
Rückseite
Sekundär: Hypophysenversagen (ACTH-Mangel); Tertiär: Hypothalamusversagen (CRH-Mangel) – beide mit niedrigem ACTH und Cortisol.
Warum fehlt bei der sekundären Nebenniereninsuffizienz keine Hyperpigmentierung?
Rückseite
ACTH ist niedrig, daher fehlt die melanocyte-stimulierende Wirkung von ACTH/MSH-abgeleiteten Peptiden auf die Haut.
Welche Elektrolytveränderungen sind typisch für die primäre, aber nicht die sekundäre Nebenniereninsuffizienz?
Rückseite
Hyperkaliämie und Hyponatriämie durch Aldosteronmangel; bei sekundärer Form ist Aldosteron über Renin-Angiotensin-System erhalten.
Was ist der Goldstandard zur Diagnostik einer Nebenniereninsuffizienz?
Rückseite
ACTH-Stimulationstest (250 µg Synacthen i.v.): Cortisol-Anstieg < 550 nmol/l (18 µg/dl) nach 30/60 Min bestätigt die Insuffizienz.
Wie interpretierst du Basal-Cortisol und ACTH zusammen bei Verdacht auf primäre Insuffizienz?
Rückseite
Cortisol erniedrigt (< 100 nmol/l morgens) bei gleichzeitig erhöhtem ACTH (> 200 pg/ml) = primäre Nebenniereninsuffizienz.
Wann ist ein Insulin-Hypoglykämie-Test statt ACTH-Test indiziert?
Rückseite
Bei Verdacht auf sekundäre/tertiäre Insuffizienz innerhalb der letzten 4–6 Wochen, da die Nebennieren noch nicht atrophiert sind und falsch-normal auf ACTH reagieren.
Welche Glukokortikoid-Substitution entspricht der physiologischen Cortisol-Tagesproduktion?
Rückseite
Hydrocortison 15–25 mg/Tag (z. B. 10 mg morgens, 5 mg mittags, 5 mg nachmittags) – mimt zirkadianen Rhythmus.
Warum erhalten Patienten mit primärer Insuffizienz zusätzlich Fludrocortison?
Rückseite
Ersatz des Mineralokortikoids Aldosteron zur Regulation von Natriumretention, Kaliumausscheidung und Blutdruckstabilisierung.
Wie wird die Glukokortikoid-Dosis bei körperlichem Stress (OP, Fieber, Trauma) angepasst?
Rückseite
Stressdosierung: Hydrocortison 50–100 mg i.v. als Bolus, dann 200 mg/Tag kontinuierlich i.v. über 24 h, anschließend schnelle Reduktion.
Was sind Leitsymptome einer Addison-Krise?
Rückseite
Schwere Hypotonie, Hypoglykämie, Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Fieber, Bewusstseinsstörung bis Koma – lebensbedrohlicher Notfall.
Welche Sofortmaßnahmen sind bei Verdacht auf Addison-Krise vor Cortisol-Bestimmung einzuleiten?
Rückseite
100 mg Hydrocortison i.v. sofort, Volumensubstitution (0,9 % NaCl 1 l in 1 h), Glukose bei Hypoglykämie, EKG-Monitoring bei Hyperkaliämie.
Welche Begleiterkrankungen finden sich häufig beim polyglandulären Syndrom Typ 2?
Rückseite
Autoimmune Thyreoiditis (Hashimoto), Typ-1-Diabetes, Vitiligo, perniziöse Anämie, Hypogonadismus, Zöliakie.
Warum ist eine abrupte Absetzung exogener Glukokortikoide nach Langzeittherapie gefährlich?
Rückseite
Unterdrückung der HPA-Achse (tertiäre Insuffizienz): Hypothalamus/Hypophyse atrophieren, CRH/ACTH-Ausschüttung bleibt aus – Gefahr der Addison-Krise.